Nel corso degli ultimi milioni di anni, (quasi) noi tutti ci siamo evoluti fino all'essere umano. Ed evolvendo, il nostro #DNA ha generato alcune mutazioni. Alcune molto utili per migliorare la nostra capacità di sopravvivere, altre meno "utili".
Fra queste, la mutazione del gene #MTHFR è una delle più frequenti nel bacino del mediterraneo: due mutazioni (1298 e 677) che possiamo aver ereditato da uno solo dei genitori (eterozigosi) o da entrambi (omozigosi).
E dagli anni '60 - quando furono "riscoperte" e contestualizzate dal Patologo dott. Kilmer McKully - che vi è una battaglia tra poveri.
Si.
Noi siamo i poveri...
Perchè le scoperte di Kilmer (mi permette di dargli del tu, da quando gli ho dedicato un capitolo del mio libro) hanno MESSO IN DUBBIO LA PERICOLOSITA' del #COLESTEROLO.
Ma andiamo per gradi:
Nel 1968, completata una specializzazione in patologia, ad una conferenza sentì parlare del caso di una bambina di 9 anni, affetta da una malattia nuova. Lo zio era morto per ictus, malattia tipica degli anziani.
Ma ad 8 anni!
Kilmer si chiese quale fosse la relazione tra #OMOCISTEINA E L'ICTUS. E si imbattè nel caso di un bambino di 2 mesi che aveva non solo l'omocisteina alta ma anche una arteriosclerosi progressiva ... già a 2 mesi!
Sui topi dimostrò che livelli elevati di omocisteina erano causati dalla "carenza" dell'acido folico (vitamina b9, che non esiste!) e di cobalamina (#VITAmina B12).
E pubblicò i dati nel 1969.
Pensava di aver trovato qualcosa di SIGNIFICATIVO.
Per ringraziarlo - e senza alcun preavviso - gli "ANZIANI" ('tacciloro) di #Harvard gli dissero che la sua ricerca era INutile, e avrebbe perso il lavoro.
Poiché le sue ricerche mettevano in secondo piano il colesterolo - su cui si era focalizzata l’attenzione dei medici e dell’industria farmaceutica - amaraMente scoprì che gli "ANZIANI" ('tacciloro) volevano prendere le distanze da chi aveva "minato" il ruolo del colesterolo nelle malattie cardiovascolari.
Ci mise quasi 3 anni per trovare un nuovo ospedale.
E smise di parlare di colesterolo.
Ma ebbe la sua vendetta!
Nel 1990 il Dott. Stampfer - Professore di epidemiologia e nutrizione ad Harvard – analizzò 15.000 medici americani e il loro livello di omocisteina, provando che il suo aumento è UNA CAUSA INDIPENDENTE DI RISCHIO CARDIACO (i soggetti con livelli più alti di omocisteina mostravano un rischio tre volte maggiore).
(LINK 1)
Nel 1995 il Dott. Selhub dimostrò che alti livelli di omocisteina erano direttamente legati a rischio di stenosi alle carotidi, che forniscono sangue al cervello.
(LINK 2-3).
Sia il Physicians’ Health Study del 1992 che lo studio Framingham del 1993 hanno rilevato livelli elevati di omocisteina che contribuiscono all'aterosclerosi (LINK 4-5)
Il ruolo dell'omocisteina nelle malattie cardiache è OGGI ben accettato. Peccato che se lo dici ai #DINOSAURI ti diranno che è una moda, e che tu sei stressato e ansioso e ti devi dare una calmata.
E ti liquidano velocemente, quando non con la prescrizione di uno #psicofarmaco...
Per mia e tua fortuna:
1) la MUTAZIONE MTFHR può essere dosata nel sangue e nelle cellule della mucosa orale;
2) L'omocisteina (come la B9 e la B12) possono essere dosate a prezzi modici nel sangue;
3) INTEGRATORI di B9 (che non esiste) metilata e b12 metilata SONO LA TERAPIA CHE TI PROTEGGE.
Altro che statine!
E
4) LA TUA SALUTE VALE!
LINK DI APPROFONDIMENTO:
LINK 1: L'abbassamento dei livelli di omocisteina può ridurre il rischio cardiovascolare?
https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199502023320511
LINK 2: RUOLO DELL'ACIDO FOLICO NELL'ABBASSAMENTO DEI LIVELLI DI OMOCISTEINA
https://medtech.pharmaintelligence.informa.com/.../FOLIC...
LINK 3: Associazione tra le concentrazioni plasmatiche di omocisteina e la stenosi dell'arteria carotidea extracranica
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejm199502023320502
LINK 4: Studio sulla salute dei medici (Physicians' Health Study) https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00000500
LINK 5: L'epidemiologia dello scompenso cardiaco: lo studio Framingham https://www.sciencedirect.com/.../pii/073510979390455A
